S plenarnega zasedanja konference SOPSI:



so povzeli bratje karamazovi

Patogenetski mehanizmi psihoze: posledice za diagnozo in zdravljenje J.A. Lieberman (Univerza Columbia NYC, predsednik APA)



Samo farmakološki poseg, ko poslabšanje že poteka, je nezadosten in ga je treba kombinirati s kognitivno rehabilitacijo. Prav tako je nujno, da bolnika in njegovo družino vključimo v celoten postopek odločanja o drogah, za pomoč pri zaposlovanju / izobraževanju, da mu pomagamo pri izvajanju socialnih in kognitivnih veščin ter pri praksah preprečevanja samomorov.



V preteklosti je bila po zaslugi Kraepelina shizofrenija, prvotno demenca praecox, veljala za bolezen, ki je povzročila nepopravljivo intelektualno poslabšanje pri mladih.

Pred uporabo antipsihotikov je zdravljenje obsegalo obvladovanje simptomov in ne zdravljenje bolezni. Danes upamo, da bodo ugotovitve raziskave privedle do identifikacije ključev za spremembo bolezni. Hipoteza, na kateri temeljijo študije, je, da je v nekaterih okoljskih okoliščinah v okvari nevrocirkulov vpleteno genetsko delovanje. Vse bolj se govori o verjetnostni ranljivosti, shizofreniji kot fenotipu, ki ga povzroča okolje.



Oglas Na tem področju je najvplivnejši teoretični model prav nevrorazvoj. Sprožilni dejavniki se pojavijo pred simptomatsko manifestacijo, vendar se fenotip ne izrazi do pubertete: diagnoza ne sovpada z nastopom shizofrenije. Hitra intervencija ustreza boljši prognozi. Študije, opravljene od osemdesetih do devetdesetih let prejšnjega stoletja, so pokazale, da so imeli bolniki, ki so bili v prvi epizodi ustrezno zdravljeni, dobre možnosti za okrevanje in ponovnega ponovnega zdravljenja. Nasprotno, če nastop ni bil zdravljen optimalno, je potek povzročil degeneracijo in kronizacijo bolezni. Če govorimo o kroničnosti shizofrenije, govorimo o stalnih simptomatskih značilnostih in kognitivnih omejitvah, cilj zdravljenja mora biti poslabšanje.

Zahvaljujoč Brian Imagingu pri shizofrenih preiskovancih prihaja do subtilne in postopne izgube sive in bele snovi, hipoteza je, da pride do zmanjšanja deletov, povezanih s kortikalnimi celicami, kar je atrofija zaradi toksičnih učinkov sinaptične disregulacije. Če bi lahko prepoznali potek pred simptomi, bi lahko nastanek preprečili. Raziskave so potrdile, da je manjše zmanjšanje dendritov povezano z daljšim zdravljenjem z zdravili. Testirana sta bila zdravila haloperidol in klozapin (ki sta pokazala večjo učinkovitost). Zdravila druge generacije bi lahko bila nevroprotektivna ali če bi bila izboljšana, bi povzročila večjo toleranco za zdravljenje. Nadaljnji pregledi so pokazali tudi nižjo stopnjo ponovitve bolezni.

močna par spolnost

Potek shizofrenije ima različne faze: v začetni fazi je bolezen tiha in ostaja latentna do predpubertetne starosti, med 20 in 30, kar ustreza fazi tveganja za začetek, od katerega se začne poslabšanje stanja pri bolniku. .

Samo farmakološki poseg, ko poslabšanje že poteka, je nezadosten in ga je treba kombinirati s kognitivno rehabilitacijo. Trenutno zaradi metodološke težave ta praksa še ni vključena v standard oskrbe.

Prav tako je nujno, da bolnika in njegovo družino vključimo v celoten postopek odločanja o drogah, za pomoč pri zaposlovanju / izobraževanju, da mu pomagamo pri izvajanju socialnih in kognitivnih veščin ter pri praksah preprečevanja samomorov. Vsakemu bolniku je treba dodeliti ekipo s trenerjem in vzgojitelji v individualnem pristopu.

Oglas Iz dvoletne nadaljnje študije 67 bolnikov s prvo epizodo se 73% ni ponovilo. Izboljšave so vplivale na vsa področja delovanja, stopnja poslabšanja pa se je ohranila tudi v nadaljevanju. Trenutno upam, da bo ta protokol ustrezal smernicam, da bo povrnjen. Upanje v prihodnost bo prepoznavanje bolnikov v premorbidni fazi, kot se je zgodilo pri boleznih srca in ožilja, kjer se ukrepa pred simptomi.

Raziskave se premikajo k identifikaciji hipokampalnih biomarkerjev shizofrenije, razlike v aktivnosti na tem območju in v sosednjih regijah pa so povezane z intenzivnostjo simptomov, če zdravljenja ni. Identificirajo se sinaptične osnove glutamata, kar vodi do pomanjkljivega delovanja receptorja MDA, ki povzroča encimske presežke in vodi do zmanjšanja števila piramidnih celic v interneuronu. Zdravljenje hipermetabolizma celičnega glutamata, zaključuje dr. Lieberman bi lahko tudi preprečil bolezen.

stopnje psihomotoričnega razvoja 0-3 leta

PRIPOROČENA POSTAVKA:

Shizofrenija in biomarkerji: novi dokazi